我国早在50年代初期和中期一些眼科学者就对老年性白内障在国内各地的发病率作了调查、统计和分析。近代又有资料表明，老年性白内障的发病率以西藏和新疆最高，分别为1.12%和0.33%，上海、北京、广东次之0.25%和0.06%。在国外，以印度发病率较高，因而很多学者把阳光和紫外线列为白内障（其中主要是老年性白内障）的病因之一来进行研究是有根据的。经国内外学者的研究探索，近10余年才得到科学的证实。目前已知长波紫外张（300-400nm）可造成晶体蛋白的化学变化及生长活跃的上皮细胞的病理改变．实验表明大剂量紫外线辐射，可诱发鼠的急性白内障。几乎所有大于300nm的紫外线均能穿过正常人的角膜和房水，随着年龄的增长，紫外线产生荧光色基在角膜内蓄积。波长小于300nm的紫外线，因臭氧层的存在而不能达到地球表面。人眼晶状体终生处于紫外线照射下。正常情况下，虽然只有少量的阳光射线进入眼内，但晶状体长期遭受紫外线照射后，可产生累积性的光化学损伤。除阳光外，人为的紫外线辐射也有作用，如摄影灯、某些工业生产中的光照等。

    已在鼠、免的实验性白内障中得到证实：晶状体比其他眼组织能更有效地吸收长波紫外线。光化学累积损伤的结果，可产生晶状体显色团。当晶状体老化时，紫外线产生的荧光显色团数目和浓度均有所增加。照到晶状体的紫外线，几乎全部被游离分散的小分子和蛋白芳香族基吸收。光化学激发自由基，使色氨酸和其它芳香族氨基酸转化为光氧化产物（主要是带颜色的荧光化合物），且聚集在老年人晶体和带颜色的白内障中。具有荧光性的化合物与蛋白质结合，可转化为不可溶的蛋白，并进一步氧化。在晶状体蛋白缓慢更新和高度稳定的发育过程中，转老的大分子（即蛋白）蓄积在晶状体核内，最终就导致了深棕色白内障或黑内障的发生。

    通过流行病学的调查证实：日照时间长的地区老年性白内障的发病率显著高于日照时间短的地区，其中以核性白内障表现明显示。我国西藏地区海拔高，有世界屋脊之称，太阳辐射强，因此白内障的发病率明显高于平原地区。老年性白内障的发生，除了生物学的耐爱受性不同外，还取决于对光照的吸收强度，并与整个天空的照明度有关。如果晶状体有氧和光敏感物存在，可见光（波长＞400nm）也是有害的，光敏感物质包括酰基犬尿素（Ｎ－formy1 Kynurein）和补骨素（Psoralens）.临床方面也有应用长波紫外线和methoxalen治疗牛皮癣而出现晶状体混浊的报道。皮质性白内障的发生与核性白内障不同，前者没有明显的荧光色素改变。

    白内障的发生与晶体蛋白的结构和聚合有关。晶状体结构蛋白在完整的纤维内有特殊的排列，以保持晶体的透明性。提取出的晶状体蛋白与水混合后，由于蛋白密度的改变，溶液变为浑浊或乳状。同样，由于晶状体内水的积聚或明显的蛋白结构和聚合的变化，也可以改变蛋白的密度和透明性，从而出现白色浑浊。

    实验性皮质性鼠的白内障有类似于人的皮质性白内障的表现。其初期改变是纤维的肿胀和分解，以及局部的液体积聚。这可能是膜的运转机理被破坏，尤其是与年纪有关的Ｎa-KAT-Pase活性的降低所引起的。

    综上可见，棕色核性白内障。皮质性白内障和混合性白内障的发病机制不同。棕色性白内障是加速正常老化的表现，是由于光铧学变化等荧水素在晶体核的蓄积所致，同时伴有不可溶性蛋白成分的增加现象。皮质性白内障的发生，有可能是膜的运转机制障碍。

    长时间强烈的阳光和紫外线照射是老年性白内障重要病因之一。其机理研究成果也是可以肯定的。这将提醒人们，在强烈的阳光下，应很好地保护眼睛，使之免受阳光和紫外线的伤害，以减少老年性白内障的发病率。