骨质疏松症(osteoporosis)是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨脆性增加，易发生骨折。骨质疏松症可分为原发性和继发性两类，其中原发性骨质疏松症占骨质疏松症的90％。它又可分为2种亚型，即I型和Ⅱ型。I型又称绝经后骨质疏松症，Ⅱ型为老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症可继发于其他疾病或由药物引起。骨的强度和完整，陛取决于来自造血组织的破骨细胞对骨的吸收及来自骨髓基质的成骨细胞对骨的重建之间的平衡。随着年龄老化或由于疾病原因，骨吸收超过了骨形成，出现骨量丢失。骨质疏松症治疗药物中，大部分是骨吸收抑制剂，通过减少破骨细胞的生成(如雌激素)或减少破骨细胞活性(如双膦酸盐)来抑制骨的吸收，防止骨量过多丢失。对快速骨量丢失的严重骨质疏松症患者可使用骨吸收抑制剂治疗。目前，尚缺乏刺激咸骨细胞活性的骨形成促进剂。对于出现缓慢骨量丢失的患者，应用此类药物有利于维护骨小梁结构的完整性。对骨形成促进剂的研究将会是未来骨质疏松症治疗的主要内容。

　　骨吸收抑制剂

　　目前认为激素替代疗法、选择性雌激素受体调节剂、双膦酸盐和降钙素等四类骨吸收抑制剂对预防和(或)治疗绝经后骨质疏松症有效。
   
       激素替代疗法  激素替代疗法(HRT)适用于绝经妇女骨质疏松症的预防。HRT应用至今有70多年历史，已公认雌激素对骨具有保护作用。
    
        以往研究主要针对绝经早期妇女，以骨密度为观察治疗有效性的终点。雌激素能抑制骨吸收，减少骨量丢失，增加脊柱骨密度达2％～4％，对骨质疏松症有预防作用。但对于雌激素预防骨折的作用，以及雌激素、孕激素对许多其他组织包括乳腺、子宫、心血管的影响和较少发生的严重深静月永血栓(DVT)等不良反应，尚缺乏长期前瞻性研究加以阐明。
   
       为了评估绝经后妇女使用HRT的利弊，美国国家卫生研究院(NIH)开展了一项妇女健康倡议(women''s health initiative，WHI研究，包括40多个临床中心的16608例健康绝经妇女(子宫完好)，年龄50～79岁，随机分成2组，分别服用结合雌激素一日0.625mg加醋酸甲羟孕酮(MPA)一日2．5mg或安慰剂。研究自1993年开始，预计2005年结

[1] [2] [3] 下一页