牛皮癣关节炎的病理变化为慢性滑膜炎，有局灶性或弥漫性炎性细胞浸润，以淋巴细胞为主，也有为浆细胞的。最显著的病理改变为滑膜下纤维化，毛细血管和小动脉管壁增厚，内皮细胞突出于管腔内，中层与外膜层都有炎性细胞浸润。　　

　　牛皮癣关节炎的病因与发病机理不明。可能与遗传、免疫和环境因素有关系。 　　

　　(一)遗传 　　

　　牛皮癣本身具有遗传倾向。据报道，瑞典统计了39000人口的牛皮癣发生率，发现患牛皮癣的病人亲属中6.4%患有牛皮癣，而普通人口中只有2%患牛皮癣。挛生子同时患牛皮癣的也不少。有关牛皮癣关节炎的遗传学资料很少。曾对88个初发牛皮癣关节炎的进行家族追踪调查，共找到第一代亲属253个，第二代亲属48个，婚配家属83个作为对照组。结果第一代亲属中10个有牛皮癣关节炎，第二代亲属中只有1个发病，而对照组中无人发病。说明牛皮癣关节炎亦具有遗传倾向。最近还发现HLAB27与牛皮癣脊柱炎具有很明显的关系。　　

　　(二)免疫　　

　　1． 激素免疫 有关牛皮癣关节炎的激素免疫，结论并不一致。比较一致的发现是α-球蛋白的增高，而其它免疫球蛋白的水平便不一致了。有的报告IgM和IgA都增高，而有的却报告IgM下降，而IgC却增高。最近发现在牛皮癣关节炎发作时，60%病例在血液中找到免疫复合体。　　

　　2．细胞免疫 有关细胞免疫的结论亦不一致。在牛皮癣关节炎发作时T细胞数量减少而治疗后又有增多。真正的机理不明，可能与抑制细胞功能丧失有关。　　

　　3．血管因素 在牛皮癣关节炎的发病机理中，微血管变化可能起着重要的作用。不论皮肤有无病变，都可以见到毛细血管扩张和扭曲，经过治疗后，这种异常还可持续数月，然后逐渐趋于正常，还发现滑膜也有血管变化，毛细血管与小动脉的内皮细胞肿胀，基底膜增厚。这种现象目前还无法解释，但说明是免疫复合体作用于血管的结果。最近还发现免疫反应与革兰氏阳性细菌感染有关。　　

　　(三)环境因素　　

　　1．细菌 牛皮癣皮损内可检出链球菌和葡萄球菌。许多报告发现血液内有抗体存在，而发生关节炎者抗体值愈高，因而怀疑与细菌感染有关。　　

　　2．外伤 有许多报告发现在创伤后可激发牛皮癣病人并发关节炎，大多为周围关节炎症，脊柱极少累及，其机理不明。